动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉).动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变！③病变较重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用!⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇!细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞!
这多数属干隐性冠心病。有的病人症状比较明显，经常出现胸骨后或左心区疼痛，多呈一过性，持续时间较短，说明心脏已有供血不足的情况!如急性发作时则心前区剧痛，脉微，大汗淋漓，口唇发绀等症状，说明有心肌梗塞，应急救处理后再由医院抢救！所以中老年人应经常检查心电图，防止发生意外。病因诊断对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：年龄本病多见于40岁以上的人动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
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2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍.高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0.15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标.最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0！3g/L)也是冠心病的独立危险因素.糖尿病是冠心病的重要危险因素！糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病.
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问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛心肌梗死甚至猝死!病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用.
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、细胞外基质血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血流动力学环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病.冠心病的发病机制冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度！病理学上常按狭窄较严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%；Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%；Ⅲ级，为51%～75%；Ⅳ级，为76%～100!
2、体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛.②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用.③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛；过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛；镁缺乏也可引起冠脉收缩!
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